Forskningsanslag 2020

13 forskningsprojekt får anslag 2020

Både antalet projekt och den totala summan har ökat jämfört med 2019 då 12 projekt fick dela på 2,3 miljoner. Tack vara generösa gåvogivare delas 2,6 miljoner ut i anslag 2020. Att stödja forskning för att se till att fler djurförsök ska kunna ersättas är Forska Utan Djurförsöks viktigaste uppgift. Sedan 1971 har hundratals forskningsprojekt fått anslag. Det har lett till utveckling av djurfria metoder inom allt från vaccinproduktion och kemikalietester till cancerforskning och läkemedelsutveckling. Våra forskningsanslag har bidragit till att många djurförsök har kunnat ersättas. Hur många djur som på så sätt räddats från djurförsök är svårt att beräkna, men det kan handla om flera hundratusen djur per år.

Forskningen vi bekostar utförs främst på universitet och högskolor, men i mindre omfattning förekommer även anslag till forskning på myndigheter och företag. Nedan kan du läsa om projekten som får anslag 2019 och 2020. För information om projekten som fått anslag tidigare år, klicka på året: 2019201820172016201520142013 I vårt Forskarrum finns listor över projekt som fått anslag tidigare år.

Anslag 2020

Tack vare våra generösa givare har Forska Utan Djurförsök kunnat öka årets anslag till totalt 2,6 miljoner (jämfört med 2,3 miljoner 2019). Under 2020 får 13 forskare anslag till sina projekt, som alla bidrar till att ersätta djurförsök. Åtta av projekten har fått anslag tidigare år, medan fem var nya projekt som fått anslag för första gången.

Nedan finns en lista över de forskare och projekten som fått anslag. Forskarna beskriver själva sina projekt,  ibland med några förtydliganden från Forska Utan Djurförsök.

Gunnar Cedersund, Linköpings universitet, fick 250 000 kr i fortsatt anslag till projektet
”Kunskapscentrerad och djurfri läkemedelsutveckling genom systembiologiska modeller”.
Utveckling av datorbaserade matematiska beskrivningar av biologiska händelser i kroppen för att studera sjukdomsutveckling och effekter av olika behandlingar i dator istället för genom djurförsök.
Dagens läkemedelsutveckling bygger på en sorts trial-and-error mentalitet: man testar en enorm mängd läkemedel på en kedja av modellsystem – celler och försöksdjur – med förhoppningen att om man bara testar tillräckligt många, så ska någon till slut fungera på alla modellsystem, och därför också på människor. Viktiga showcases från min och andras forskning, sa mt nya allmänna guidelines från FDA i USA, gör att vi nu börjar skönja en ny typ av läkemedelsutveckling: en som istället är centrerad kring kunskap och matematiska modeller. I denna nya kedja blir djurförsök alltmer irrelevanta, eftersom man då blir mer kräsen med att pusselbitarna (de data man samlar in) kommer från samma pussel. I detta projekt arbetar jag i nära samarbete med läkemedelsföretaget AstraZeneca för att vidareutveckla min matematiska modell. Vi implementerar också denna nya kedja i praktiken för riktiga läkemedelsprojekt som försöker bota diabetes och hjärt- och kärlsjukdom, två av våra största folksjukdomar.

Pernilla Eliasson, Linköpings universitet, fick 200 000 kr i fortsatt anslag till projektet
”Hur läker senor efter en skada och vad händer när de inte läker ihop?”
Med odlade celler från patienter med senskador skapar forskargruppen provrörsmodeller av senor som ersätter djurförsök i studier om hur senor läker bäst. 
Folk motionerar allt mer och med detta ökar problemen med smärtande eller avslitna senor. Rehabiliteringen efter en senskada är lång och besvärlig. Syftet med detta projekt är att studera faktorer som är viktiga för läkningsförloppet och vad som kan göra en sena starkare, något som tidigare gjorts främst i djurmodeller. Traditionell cellodling gör det inte möjligt att testa just styrka på en nybildad sena. Jag använder därför en cellmodell med humana senceller från patienter som tillåts skapar en nysena. Denna process liknar den tidiga läkningsfasen efter en senskada. Jag kommer belasta nysenorna mekaniskt och jag kommer att studera vad som skiljer senceller som kan bilda nysenor med de som saknar förmågan och även jämföra med celler från missade så kallade kroniska hälsenerupturer. På så sätt hoppas jag förstå vad det är som är viktigt för bra senläkning. Slutligen kommer jag även studera hur höga kolesterolnivåer påverkar senvävnaden.

Anna Forsby, Stockholms universitet, fick 250 000 kr i fortsatt anslag till projektet
”Validering av mRNA-markörer för indikation av neurotoxiska skador under hjärnans utveckling”.
För att ersätta djurförsök utvecklar forskargruppen en cellmodell för att undersöka hur hjärnans utveckling påverkas av skadliga kemikalier som påverkar nervceller. Målet är en effektiv metod att snabbt kunna avgöra vilka kemikalier som är farliga.
Nervsystemet är mycket känsligt för påverkan under fosterutvecklingen och under tidiga barndomen. Efter det tidigaste stadiet från embryonala stamceller sker gradvis mognad (differentiering) till olika typer av celler som kommer att anlägga kroppens organ. Differentiering styrs av hur olika gener avläses, dvs bildar mRNA och slutligen proteiner. Mängden mRNA av olika gener avspeglar alltså hur celler differentierar. Vår hypotes är att mRNAnivåerna av specifika gener i en nervcellmodell ändras av kemikalier som påverkar hjärnans utveckling och därmed stör differentieringen av nervceller. Förhoppningen är att kunna identifiera mRNA-markörer som kan fungera som ”fingeravtryck” för dessa skador och att de ska kunna användas i en känslig metod som kan ersätta nuvarande tester som involverar ett mycket stort antal djur.

Robert Fredriksson, Uppsala universitet, fick 200 000 kr i fortsatt anslag till projektet
”Utveckling av en ny metod för att testa botulinumtoxin utan att använda försöksdjur”.
Utveckling av provrörsmetod för att ersätta grymma botoxtester på möss med tester på odlade nervceller.
Botulinum Toxin typ A (BoNT/A) är ett nervcellsgift som används för att minska signaleringen i nerver som signalerar för mycket. Det används i förstahand i skönhetsindustrin för att minska rynkor, under handelsnamnet BoTox men även medicinskt mot till exempel kronisk smärta. BoNT/A produceras naturligt av bakterien Clostridium och det är från den bakterien man utvinner ämnet för medicinskt bruk. Efter man har utvunnit substansen måste koncentrationen av aktivt BoNT/A i prepartionen bestämmas och detta görs runt om i världen i möss. Vi vill utveckla en metod som ersätter detta med cell-kulturer och vi har hittat cancer celler ifrån hjärna som kan vara lämpliga för detta. I det här projektet vill vi utveckla en metod för att identifiera BoNT/As effekt på dessa nervceller. Målsättningen är att ta fram ett protokoll som cellkulturer, behandling med BoNT/A och analys av effekter för att få fram ett ”Proof of Concept” på ett komplett protokoll för att mäta mängde aktiv BoNT/A i ett prov.

NYTT PROJEKT: Marianne Jansson, Lunds universitet, fick 200 000 kr i anslag till projektet
”Djurfri lymfoid infektionsmodell; svaret på varför HIV-2 är mindre aggressivt och hämmar HIV-1?”
Utveckling av en ny modell för att studera HIV-infektioner i vävnad från människor, så att försök på apor och genmodifierade möss kan undvikas.
HIV-1 fortsätter att sprida sig världen över, och därför är behovet av ett vaccin eller botemedel brådskande. Vi studerar HIV-2, vilket är ett HIV-1 närbesläktat men mindre aggressivt virus. Våra studier har också visat att HIV-2 hämmar HIV-1 AIDS-utveckling hos HIV-1/HIV-2 dubbelinfekterade. Vi vill nu i detalj förstå skillnaden mellan HIV-1 och HIV-2, och hur HIV-2 hämmar HIV-1. Eftersom HIV-1 och HIV-2 primärt infekterar lymfoid vävnad ger experiment med blodceller inte en rättvisande bild. Humaniserade mus- eller apmodeller används idag allt oftare för att studera HIV infektion. För att undvika djurförsök vill vi utveckla en infektionsmodell där lymfoid vävnad, från humana tonsiller, används. Tonsillvävnaden kommer att infekteras med HIV-1, HIV-2 och båda virusen. Virusens spridning, samt uttryck av gener och proteiner i olika celler, kommer att analyseras. Vi hoppas med denna studie bidra till utveckling av strategier för att förhindra AIDS utveckling vid HIV-1 infektion.

Maria Karlgren, Uppsala universitet, fick 100 000 kr i slutanslag till projektet
“En humaniserad cellmodell för tillförlitliga prediktioner av läkemedelsupptag i hjärnan”
Vår ”blod-hjärn-barriär” blockerar skadliga ämnen från att nå hjärnan utan hjälp av särskilda transportproteiner. Barriären och transportproteinerna varierar mellan olika arter. Forskargruppen utvecklar en cellmodell som efterliknar hur barriären människan, vilket ger stora vetenskapliga fördelar vid utveckling av läkemedel.
Syftet med projektet är att utveckla modeller som kan förutsäga om läkemedel kan ta sig in i människans hjärna eller inte och därmed minska och ersätta djur/djurbaserade försök inom läkemedelsutvecklingen. Vår hjärna är skyddad av blod-hjärnbarriären (BHB). Vid utveckling av nya läkemedel är det viktigt att förutsäga om de kommer kunna ta sig över den här barriären eller inte, dels för att vissa läkemedel ger biverkningar om de kommer in i hjärna, men framförallt för att andra läkemedel måste komma in i hjärnan för att ge effekt. Idag är det svårt att förutsäga detta och det beror till stor del på att det i människans BHB finns andra proteiner som skyddar hjärnan än vad det finns i försöksdjur. Vi vill lösa detta genom att utveckla nya provrörs- och datamodeller för att i ett tidigt skede av läkemedelsutvecklingen kunna förutsäga ett läkemedels hjärntillgänglighet. Därmed kan vi tidigt sålla fram lovande läkemedelskandidater och minska djurförsök/försök med djurbaserade modeller.

Pekka Kohonen, Karolinska institutet, fick 200 000 kr i fortsatt anslag till projektet
”Validering av toxikogenomik för prediktion av kemikalietoxicitet”.
Med hjälp av statistiska modeller och ett stort antal datorprogem kan riskerna med olika kemikalier bedömas på ett helt nytt sätt efter tester på celler där bl.a. genförändringar och cellernas proteinproduktion undersöks.
Detta projekt kombinerar datorsimulering och cellodling för utveckling av alternativa metoder till djurförsök inom forskningsområdet “toxikogenomik”. “Toxikogenomik” använder breda analyser av störning på cellens grundläggande förlopp på gennivå. En första rymdbeskrivning av genomisk påverkan av kemikalier framtogs under förra året, och vi fördjupar nu analysen över hur väl rymdbeskrivningen fångar dos-samband. Vidare analyserna under kommande perioden med andra kemikalier ska möjliggöra oberoende validering av vårt verktyg. Vi analyserar studier i celler som framodlats från mänsklig vävnad, och kartlägger med hjälp av rymdbeskrivningen på ett helt nytt sätt de funktionella fel som kemikalier orsakar, och vilken lägsta dos som behövs för att effekter uppstår. Analyserna innebär grundläggande miljömedicinsk forskning med direkt användning för ersättning av djurförsök-baserade metoder.

NYTT PROJEKT: Per Malmberg, Chalmers, fick 200 000 kr i anslag till projektet
”Kemisk avbildande analys av hudupptag – en analytisk metod för att ersätta och reducera djurförsök”.
Utveckling av en ny metod som kan ersätta djurförsök för att studera upptag av kemikalier i och genom hud.
Varje dag utsätts vår hud för olika kemikalier när den möter allt från verktyg och elektronik till kosmetiska produkter. Detta kan orsaka kontaktallergi och långsiktiga hälsoeffekter såsom ökad cancerrisk. Att kunna följa var nanopartiklar, metaller och kemikalier hamnar i huden och hur cellerna i huden påverkas, är viktigt för att bedöma risker. Idag används försöksdjur eller isolerad djurhud för att studera absorption av molekyler i huden. Bara inom genomförandet av EU:s kemikalielagstiftning REACH så har ca 2 miljoner försöksdjur använts hittills. Därför finns det ett kritiskt behov av att utveckla vetenskapligt giltiga alternativ. I detta tvärvetenskapliga projekt vill vi utveckla en in vitro (provrörs-)metod för att studera hudupptag med hjälp av kemisk avbildning. Metoden baseras på donerad mänsklig hud där vi följer exponering av kemikalier.

NYTT PROJEKT: Mats Nilsson, Stockholms universitet, fick 200 000 kr i anslag till projektet
”Utformning av en gliablastom organoid-on-a-chip för läkemedelsutveckling”
Utveckling av en avancerad cellmodell som ska bidra till att utveckla läkemedel mot hjärncancerformen gliablastom.
När jag nyligen deltog på en konferens om det senaste inom utveckling av behandling av hjärntumörer så frågade jag en kollega som arbetar inom detta fält, varför man fortfarande använder musmodeller för att studera sjukdomen och testa läkemedel, givet alla deras begränsningar. Hon svarade ”det är vad vi har och det är vad vi känner till”. Det är så när man kan komma en definition av ett fält som är moget för innovation!  För att få en reduktion av antalet djur som används inom medicinska studier så måste det finnas gångbara alternativ som är lika bra eller bättre än djurmodeller. Vårt mål är att utveckla ett glioblastom organoid-on-a-chip (mini-cellmodeller på en liten glasskiva med fördjupningar och kanaler för cellerna och näringsvätska) som kan användas för läkemedelsutveckling för att ersätta testning på djur. Vi har samlat ledande forskare i Uppsala och Stockholm som har spänner över cellbiologi, kemi, teknologi och bioteknologi, en vidd av expertis som krävs för att lyckas, och i detta projekt skall vi testa några nyckelkomponenter.

Stina Oredsson, Lunds universitet, fick 200 000 kr i fortsatt anslag till projektet
”Unikt 3D cellodlingssystem för cancerforskning – för bättre prediktion, effektivitet och minskad djuranvändning”.
Cancerforskning helt utan djur är målet för denna forskargrupp, som är måna både om att minska lidandet och få bättre resultat för människor med cancer.
Det används väldigt många försöksdjur i cancerforskning. Djur, framförallt möss, transplanteras med cancerceller och behandlas sedan med substansen som forskaren är intresserad av. Många gånger påverkar substansen inte tumören i djuret och djuret mår illa. Djurförsök orsakar mycket lidande och kostar mycket pengar. Därför behövs det bättre cellmodellsystem, utanför kroppen, vilka liknar en tumör i människokroppen mer. Detta är vägen framåt för en mer effektiv forskning, med mindre lidande för djur och mer resultat för människor. Men, i cellodling idag används många produkter som erhållits genom procedurer som vållar djuren lidande. I vår forskning har vi tagit fram en tumör som odlas utanför kroppen. Den består av cancerceller och olika normala celler som finns i en tumör. De växer i ett tre-dimensionellt nätverk av konstgjord bindväv omgivna av ett medium utan produkter som erhållits från djur på ett oetiskt sätt. Vår modell gynnar människor och skonar djur i kampen mot cancer.

Lena Palmberg, IMM, Karolinska institutet,  fick 200 000 kr i fortsatt anslag till projektet
”Utvärdering av lungmodeller med multipla celltyper för behandlingsstrategi av kroniska lungsjukdomar”.
Kronisk bronkit och KOL är stora problem som skapar lidande hos drabbade människor och försöksdjur och stora kostnader för samhället. Forskargruppens mål är att hitta vägar att studera sjukdomarna i avancerade cellmodeller av luftvägar och lungor för att få fram bättre behandlingar utan försöksdjur.
Vi avser att studera bakomliggande mekanismer vid KOL och kronisk bronkit och behandlingseffekter av etablerade och/eller nyutvecklade terapiermöjlighet (behandling med antikolinergika fosfodiesterashämmare och 15-LOhämmare), med hjälp av våra lungmodeller. Exponering för luftföroreningar är av stor klinisk betydelse för uppkomst och utveckling av sjukdom hos friska individer samt för klinisk försämring hos personer som redan utvecklat sjukdom. Genom att studera effekter av luftföroreningskomponenter i lungmodeller bestående av nyisolerade mänskliga celler kan bakomliggande sjukdomsmekanismer kartläggas. Vidare utvärderas effekten av olika behandlingsstrategier som ett led för att utröna dessa modellers användbarhet vid läkemedelsutveckling. Med bra validerade modeller av luftvägsslemhinna kan sjukdomsmekanismer studeras i detalj och modellerna kan komma att användas för läkemedelsutveckling. Detta sammantaget minskar väsentligt behovet av framtida djurförsök.

NYTT PROJEKT: Olena Prykhodko, Lunds universitet, fick 200 000 kr i fortsatt anslag till projektet ”Tredimensionell tarm modell in vitro”.
Utveckling av en tarmmodell i provrör för att studera hur allt från kost till läkemedel påverkar och påverkar hälsan, bl.a. när det gäller inflammation och kanske även kopplingen mellan tarm och hjärnan/nervsystemet.
Syftet med projektet är att verifiera och få igång användningen av en ny modell för medicin- och hälsoforskning. Denna tredimensionella in vitro (provrörs-)modell med re-konstruerad levande tarmvävnad från friska donatorer innebär ett nytt, “state-of-the-art” testsystem. Slemhinnan sitter på polykarbonat-membran och inkluderar i sig ‘lumen’ och ‘blod’ och detta imiterar tarmens funktion i kroppen. I vårt projekt som ska ske på LTH, Lunds universitet kommer vi att bedöma hur kosten samt bakteriella komponenter kan påverka tarmens permeabilitet, om dessa effekter är i samband med dos-respons samt hur slemhinnan reagerar på det med inflammatorisk respons. Projektens mål är att bevisa att 3D-testsystemet med human tarmvävnad kan användas istället för djurförsök vilket ska leda till minskning av djuranvändning i forskning med inriktning mot medicin och hälsa.

NYTT PROJEKT: Ulf Yrlid, Göteborgs universitet, fick 200 000 kr i fortsatt anslag till projektet ”Organoider från human tarm för utvärdering av fukosbaserade motmedel vid toxinorsakad diarré”.
Utveckling av en avancerad cellmodell för att utvärdera motmedel vid diarréer orsakade av gifter från bakterier.
Diarrésjukdomar orsakade av bakterier leder till miljontals fall varje år. I de fall där vaccin finns ger dessa endast skydd hos 2/3 av vaccinerade. Diarrén orsakas av toxiner, som efter utsöndring från bakterierna, binder till tarmcellerna och efter att tagits upp orsakar en kraftig vätskeutsöndring i tarmen. Om allvarliga fall inte snabbt behandlas kan sjukdomen kan vara dödlig, särskilt bland mindre barn. Därför behövs, förutom nya vacciner, även förbättrade behandlingar. Vi har nyligen visat att toxinerna binder till tidigare okända sockerstrukturer. I detta projekt kommer vi att studera om motmedel klädda med dessa socker kan blockera inbindningen och därmed motverka diarrén. Tidigare har diarré utvärderats i möss. Vi kommer istället att använda ”tarmorganoider” som odlas fram från biopsier från människor. Dessa ersätter försök med möss och då de av oss upptäckta sockerstrukturerna inte finns i mössens tarmar så innebär detta – till skillnad från vid försök på möss – att vi kan säkerställa att det är blockering av toxinbindning till mänsklig tarm som mäts.

Senast uppdaterad: 2 december 2020